(二)心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
1心肌细胞的类型
(1)工作细胞：心房肌、心室肌细胞，为快反应细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。
(2)特殊传导系统：具有兴奋性、传导性、自律性(除结区)，但无收缩性。
包括：①窦房结、房室交界(房结区、结希区)——慢反应细胞。其中房室交界的结区细胞无自律性，传导速度最慢，是形成房—室延搁的原因。②房室束、左右束支、浦肯野纤维——快反应细胞。
(3)区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：动作电位0期上升的速度。快反应细胞0期去极化速度快，多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+a内流形成。
2心肌细胞的动作电位和兴奋性
正常心室肌细胞的静息电位约-90mV，其兴奋时产生的动作电位分为0、1、2、3、4共五个时相。
(1)除极过程(0相)当心肌细胞在适宜刺激作用下发生兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV，上升到+20mV～+30mV，此时膜由极化状态转成反极化状态，构成动作电位的上升支，其正电位部分称超射。
(2)复极过程
①1期复极（快速复极初期）：在复极初期，膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右；习惯上将0期1期合称为锋电位。
②2期（平台期）：此期复极过程很缓慢，基本停滞于接近零的等电位状态，2期是心室肌细胞区别于神经或骨骼肌细胞动作电位的主要特征，也是心肌动作电位持续时间长的主要原因。波形平坦
③3期复极（快速复极末期）：2期复极后，复极过程加速，由0mV迅速下降到-90mV。
④（4期）（静息期）是3期膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。
各期机制：①0期机制：钠通道激活快，失活（关闭）也快，开放时间很短，因此又称快通道。以钠通道为0期去极的心肌细胞，如心房肌、心室肌及浦肯野细胞，称快反应细胞，所形成的动作电位称快反应动作电位。肌膜钠通道的大量开放和两侧浓度梯度及电位梯度的驱动从而出现Na+快速内流是心室肌细胞0期去极化形成的原因。
②2期的平台是肌膜同时存在的 Ca2+和Na+的内向离子流和K+的外向离子流处于平衡状态的结果。
（4）影响兴奋性的因素：
①静息电位水平：静息电位绝对值越大，兴奋性越低。
②阈电位水平：阈电位水平越高，兴奋性越低。
③钢通道的状态。Na+通道是否处于备用状态：是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。
（5）兴奋性的周期性变化与收缩的关系：
有效不应期：从除极相开始到复极达-55mV，这一期间内，无论给予多大的刺激，心肌细胞均不产生反应，也就是说，此期内兴奋性等于零，称为绝对不应期。从-55mV复极到-60mV这段时间内，给予刺激有足够强度可使膜发生部分除极或局部兴奋，但不能爆发动作电位。因此从除极开始至复极达-60mV不能产生动作电位的时期，称为有效不应期。
相对不应期：有效不应期后从复极-60mV到-80mV的时期，用大于正常阈值的强刺激才能产生动作电位，故称为相对不应期。
超常期：相对不应期后从复极的-80mV到-90mV的时期。用低于正常阈值的刺激，就可引起动作电位爆发，表明心肌的兴奋性超过正常，称为超常期。
由于心肌细胞的有效不应期很长（数百毫秒），相当于整个收缩期加舒张早期，因此心肌不会发生强直收缩。
如果在心室的有效不应期之后，心肌受到人为的刺激或起自窦房结以外的异常刺激时，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期前收缩。当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传到心室时，恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因此不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下次窦房结的兴奋传来，才能发生收缩。所以在一次期前收缩之后，往往出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
3心肌的自动节律性
自律细胞的动作电位在3期复极末到达最大复极电位后，4期的膜电位并不稳定于这一水平，而是立即开始自动除极，除极达到阈电位后引起兴奋，出现另一个动作电位。4期自动除极是自律细胞自律性的基础。
窦房结细胞是一种慢反应自律细胞，由慢通道开放而产生0期除极，4期自动除极的净内向电流主要是一种外向电流和两种内向电流所构成：①时间依赖性的K+通道逐渐失活，造成K+外流进行性衰减，是窦房结4期最为重要离子基础。②进行性增强的内向离子流主要是Na+内流。If电流不同于心室肌0期除极的钠内流，而是细胞膜向复极化或超极化方向激活的进行性增强的内向离子流，可被Cs2+所阻断。③T型Ca2+通道的激活和钙内流。儿茶酚胺对其有调控作用。
浦肯野细胞属快反应自律细胞。浦肯野细胞4期自动除极主要是由随时间而逐渐增强的内向电流和逐渐衰减的外向K+电流所引起，浦肯野细胞的4期自动除极速率远较窦房结为慢，因此其自律性较窦房结为低。
窦房结的自律性最高，成为主导心脏兴奋和跳动的正常的起搏点。窦房结对于潜在起搏点的控制，通过两种方式实现：①抢先占领。②超速驱动压抑。
自律性的高低受4期自动除极的速度、最大复极电位的水平与阈电位水平差距的影响。
4心肌的传导性和兴奋在心脏的传导
心肌是一个合胞体，心肌细胞之间的闰盘为低电阻的缝隙连接，局部电流容易通过，引起相邻细胞的兴奋，最终引起整个心脏兴奋，收缩。兴奋在房室交界处的传导速度极慢称为房—室延搁。心房兴奋后，要经过较长时间才引起心室兴奋收缩，不致于产生房室同时收缩的现象。这不但有利于房、室的有次序地收缩，也有利于心室的射血。
心肌的传导性受以下因素影响：结构因素，细胞的直径越大，缝隙连接越多传导越快；生理因素，动作电位0期除极速度和幅度越大，传导越快；邻近部位的细胞膜兴奋性高，即膜电位和阈电位间的差距越小，传导速度也越快。
5．自主神经对心脏活动的影响
（1）迷走神经对心脏活动的影响：迷走神经节后纤维放乙酰胆碱，与心肌细胞膜上的M型胆碱能受体结合，产生负性变时、变力、变传导作用。
（2）交感神经对心脏活动的影响：交感神经末梢释放的递质是去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的α、β肾上腺素能受体结合，产生正性变时、变力、变传导作用。
（3）自主神经对心脏活动的作用机制：
迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流抑制动作电位产生。
交感神经→去甲肾上腺素→增加Ca2+通道的通透性→促进动作电位的产生。
