(四）心血管活动的调节
1．神经调节
（1）心脏和血管的神经支配
①心脏的神经支配
a．心交感神经及其作用
心交感神经的节前神经元位于脊髓胸段(T1～T5)的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心交感神经节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感神经对心脏的兴奋性作用是通过节后纤维末梢释放的递质去甲肾上腺素来实现的，它与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
b．心迷走神经及作用
支配心脏的副交感神经节前纤维位于子迷走神经背核和疑核、心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势，左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。
心迷走神经对心脏的抑制作用是通过节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，即具有负性变时、变力和变传导作用，其中后者不明显。
c支配心脏的肽能神经元
心脏中有多种肽类神经纤维存在，它们释放的递质有神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠状血管的作用，降钙素基因相关肽有加快心率的作用等。
②血管的神经纤维：支配血管平滑肌的神经纤维可分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类二者又统称为血管运动神经纤维。
a．缩血管神经纤维都是交感神经纤维，其节前神经元位于脊髓胸、腰段的中间外侧柱内，为胆碱能神经元；节后神经元位于椎旁和椎前神经节内，末梢释放的递质为去甲肾上腺素。血管平滑肌细胞有α和β两类肾上腺素能受体。去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合，可导致血管平滑肌收缩；与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒张，去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合的能力较与β受体结合的能力强，故缩血管纤维兴奋时引起缩血管效应。人体几乎所有血管都没交感缩血管纤维的支配，但不同的部位的血管其分布密度不同。
皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少，在同一器官中，动脉中缩血管纤维的密度高于静脉，微动脉中密度最高，而毛细血管前括约肌中神经纤维分布很少。
人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放约1～3次／秒的低频冲动，称为交感缩血管紧张，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。
b．舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维：支配骨骼肌微动脉的交感神经中既有缩血管纤维，又有舒血管纤维。交感舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，阿托品是其阻断剂。
副交感舒血管神经纤维：少数器官如脑膜、唾液腺、胃肠道的外分泌腺和外生殖器等，其血管平滑肌既接受交感缩血管纤维支配，又接受副交感舒血管的副交感纤维支配，副交感舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，它与血管平滑肌的M型胆碱能受体结合，引起血管舒张，副交感舒血管纤维的活动主要对所支配的器官组织的局部血液起调节作用，对循环系统总外周阻力的影响很小。
脊髓背核舒血管纤维：皮肤感觉传入纤维在外周末梢处可有分支，当皮肤受到伤害性刺激时，感觉冲动一方面传入中枢，另一方面可在末梢分叉处沿其分支到达受刺激部位邻近的微动脉，引起微动脉舒张，局部皮肤出现红晕，这种仅通过轴突外周部位完成的反应，称为轴突反射。降钙素基因相关肽有强烈的舒血管效应，很可能是这种纤维的递质。
血管活性肠肽神经元，这些神经元兴奋，其末梢一方面释放乙酰胆碱，引起腺细胞分泌；另一方面释放血管活性肠肽，引起舒血管效应，使局部组织血流增加。
（2）心血管中枢
①延髓心血管中枢：一般认为，最基本的心血管中枢位于延髓。
延髓心血管中枢的神经元包括延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经活动的神经元。平时这些神经元都有紧张性活动，分别称为心迷走紧张、心交感紧张和交感缩血管紧张。安静状态时，这些延髓神经元的紧张性活动表现为心迷走神经纤维和交感神经纤维持续的低频放电活动。
②延髓以上的心血管中枢：在延髓以上的脑干部分以及大脑和小脑中，也都存在与心血管活动有关的神经元。它们在心血管活动调节中所起的作用较延髓心血管中枢更加高级，特别是表现为对心血管活动和机体其他功能之间的复杂的整合。
（3）心血管反射
①颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经，主动脉弓压力感受器的传入神经纤维走行于迷走神经干内，两者都进入延髓，到达孤束核。
动脉血压升高时，压力感觉器传入冲动增多，冲动到达弧束核通过中枢机制使心迷走活动加强，心交感神经活动减弱，心交感缩血管神经活动减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，引起动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感觉器传人冲动减少，使迷走神经活动减弱，交感神经活动加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
压力感受性反射功能曲线的中间部分较陡，向两端渐趋平坦。这说明当窦内压在正常平均动脉压水平（大约l00mmHg）的范围内发生变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强，动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。
压力感觉性反射在心输出量外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生明显的波动，其传入神经称为缓冲神经。在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位，这种现象称为压力感受性反射的重调定。即此反射在较高的动脉血压水平上工作。重调定可发生在感受器水平或反射的中枢部分。
②心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁上存在许多感受器，总称为心肺感受器。引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两大类。一类是血管壁的机械牵张。一类是化学刺激，当受到牵拉刺激或某些化学物质如前列腺素等刺激时，上述感受器兴奋引起心率减慢，心输出量减少，血压下降。
③颈动脉体和主动脉体化学感受性反射在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，存在一些特殊的感受装置，当血液的某些化学成分发生改变时，如缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高等，可以刺激这些感受装置、因此这些感受装置被称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用，只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒等情况下才发生作用。
④躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经可以引起各种心血管反射。
⑤其他内脏感受器引起的心血管反射，扩张肠、膀胱、肺、胃等空腔器官，挤压睾丸等，常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应。
⑥脑缺血反应，当脑血流量减少时心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管强烈收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应。
2．体液调节
（1）肾素—血管紧张素系统
血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）
↓←肾素（酶，由肾近球细胞分泌）
血管紧张素Ⅰ（十肽）
↓←血管紧张素转化酶（主要在肺血管）
血管紧张素Ⅱ（八肽）
↓←血管紧张素酶A
血管紧张素Ⅲ（七肽）
对体内多数组织细胞而言，血管紧张素Ⅰ不具有生理活性。
血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。它作用于血管平滑肌，可使全身微动脉收缩，动脉血压升高，也使静脉收缩，回心血量增加，血管紧张素Ⅱ作用于脑内的一些神经元，并可增强渴觉，导致饮水行为；还可使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加。血管紧张素Ⅲ还可抑制压力感受性反射。此外，血管紧张素还可使交感神经末梢释放递质去甲肾上腺素增多。
血管紧张素Ⅱ还可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10％～20％，但刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强。
(2）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素可与两类肾上腺素能受体(α，β)结合。在心脏，肾上腺素与β肾上腺素能受体结合，产生正性变时和变力作用，使心输出量增加。在皮肤、胃肠道、肾脏和的血管平滑肌上，α肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的血管收缩；在骨骼肌和肝的血管，β肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β肾上腺素能受体的效应为主，引起血管舒张，大剂量时也兴奋α肾上腺素能受体，引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与α肾上腺素能受体和心脏β1肾上腺素受体结合，对血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。
（3）血管升压素
血管升压素是下丘脑视上核和室旁核一部分神经元合成的，在垂体后叶贮存并释放入血，又称为抗利尿激素。血管开压素可引起血管收缩。在正常情况下的浓度达不到引起升压的作用，在禁水，失血失水时，血管开压素释放增加，对体内细胞外液量和血浆渗透压的稳态和动脉血压的稳态，都起重要的作用。
（4）血管内皮生成的血管活性物质
①血管内皮生成的舒血管物质有前列环素、内皮舒张因子、5-羟色胺等。
②血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质总称为内皮缩血管因子，内皮素是已知的最强烈的缩血管物质之一。
（5）激肽释放酶—激肽系统
激肽具有舒血管活性，可参与血压和局部组织血流的调节
缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质。
（6）心房利尿钠肽
是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。可使心率减慢，每搏输出量减少，外周血管舒张。它还作用于肾脏引起肾排水和排钠增多。
当血容量和血压升高心房壁受到牵拉时，可引起心房利尿钠肽的释放。心房利尿钠肽是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素。
3．局部血流调节
在一定的血压变动范围内，器官、组织的血流量能通过局部的机制得到适当的调节，称为自身调节。血管局部调节机制有两类：代谢性自身调节、肌源性自身调节，组织代谢增强，代谢产物积聚增加，引起局部微动脉舒张，为组织提供更多氧并带走代谢产物。肌源性的自身调节在肾血管表现特别明显，在脑、心、肝、肠系膜和骨骼肌的血管也能看到，但皮肤血管一般没有这种表现。
4．动脉血压的长期调节
动脉血压的长期调节通过肾脏调节细胞外液来实现。当体内细胞外液量增多时，血量也就增多，血量和循环系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压升高；能直接导致肾排水和排钠增加，使体内细胞外液总量减少，从而使血压恢复到正常水平。体内细胞外液量减少时，发生相反的过程，即肾排水和排钠减少，使体液量和动脉血压恢复。
（五）器官循环
1．冠脉循环
在安静状态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60～80mL。心舒期的长短和动脉舒张压的高低是影响冠脉血流量的重要因素。体循环外周阻力减少时，动脉舒张压降低，冠脉血流减少。心率加快时，由于心动周期的缩短主要是心舒期缩短，故冠脉血流量增加。
在整体条件下，冠脉血流量主要是由心肌本身的代谢水平来调节的。在各种代谢产物中，腺苷可能起最重要的作用。神经因素对冠脉血流的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加。
2．脑循环
在安静情况下，每百克脑的血流量为50～60mL/min。占心输出量的15％左右。整个脑的耗氧量约占全身耗氧量的20％。
脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力。影响脑血流量的主要因素是颈动脉压。当平均动脉压在60～140mmHg的范围内变动时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。
血液CO2分压升高时，脑血管舒张。血液O2分压降低时，也能使脑血管舒张血流量增加。
脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。
